Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Одышка: патофизиологические и клинические аспекты

А.Г. Чучалин

Одышка является одной из ведущих причин, побуждающих больного человека обратиться к врачу, вызвать скорую помощь, и в более тяжелых случаях поступить в экстренном порядке в стационар. Американское торакальное общество провело эпидемиологическое исследование [ Am J Respire Crit Care Med Vol 159. pp 321–340, 1999], целью которого явилось: установить распространение одышки среди больных, находящихся в стационарах США, и как часто она являлась причиной, по которой больные обращались к своим врачам.

Одышка, боль в спине и общее недомогание были отмечены у одной трети госпитализированных больных, т.е. являлись самыми распространенными жалобами. В данном эпидемиологическом исследовании было установлено, что ежегодно более 17 млн. больных обращаются к врачам из–за того, что их беспокоит одышка

. Значительная часть больных имеет заболевания сердца или легких. Так, в США более 15 млн. человек болеют бронхиальной астмой и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Если к этим эпидемиологическим данным присовокупить число больных, страдающих застойной сердечной недостаточностью, раком легких и метастатическим поражением легких, то становятся очевидными масштаб и клиническая значимость синдрома одышки. В России подобного рода эпидемиологическое исследование не проводилось. Однако исходя из данных, которые представляют научно–практические общества кардиологов и пульмонологов России, можно утверждать, что данная проблема стоит так же остро, как и в США.

В России насчитывается свыше 6 млн. больных с обструктивными заболеваниями дыхательных путей, более 100 тысяч больных раком легких , приблизительно такое же число больных с туберкулезом, у которых одним из клинических проявлений болезни является одышка. В практике российских врачей остро стоит проблема поддерживающей терапии больных с проявлениями застойной сердечной недостаточности, бронхиальной астмой, ХОБЛ и другими хроническими заболеваниями, что обусловлено в первую очередь социальными причинами – низкой доступностью эффективных лекарственных средств в амбулаторной практике. Российские ученые внесли заметный вклад в разработку физиологических, патофизиологических и клинических аспектов одышки. Особое место в разработке данной проблемы занимают научные работы Н.А. Миславского, ученика В.М. Бехтерева. С именем этого ученого связано открытие дыхательного центра. Цикл научных исследований Н.А. Миславский выполнил в Казани под руководством В.М. Бехтерева, который, вернувшись в родной город и университет после длительной зарубежной стажировки в Германии и Франции, организовал исследовательскую нейрофизиологическую лабораторию. Во время своей стажировки В. М. Бехтерев решил провести нейрофизиологические исследования в продолговатом мозгу, целью которых явилась бы детекция дыхательного центра.

В медицинской литературе доминировало мнение Gierke о том, что специального дыхательного центра не существует и его следует рассматривать, как разбросанную группу нервных клеток разного происхождения. Эту работу блистательно выполнил Н.А. Миславский. Он описал гетерогенную группу ядер дыхательных нейронов. Они, как это было показано Н.А. Миславским, локализованы в дорсомедиальной и вентролатеральной областях продолговатого мозга (докторская диссертация Н.А. Миславского: «О дыхательном центре», 1885 г.). Проблема одышки особенно интенсивно исследовалась в 60–е и 70–е годы прошлого столетия. Большая группа российских ученых изучала различные стороны патогенеза одышки. Наибольший вклад в разработку данной проблемы внесли: Ю.А. Андрианов, В.Г. Бокша, И.С. Бреслав, Р.С. Винницкая, Б.Е. Вотчал, В.Д. Глебовский, А.Г. Дембо, Л.Ц. Иоффе, Г.Г. Исаев, Н.Н. Канаев, М.И. Кулик, А.М. Масуев, М.Е. Маршак, Н.А. Магазаник, В.Б. Нефедов, В.П. Низовцев, Л.М. Попова, В.А. Сафонов, Саперов В.Н., Сергиевский М.В., Ф.Ф. Тетенев, С.И. Франкштейн, Л.Л. Шик, А.Г. Чучалин. Анализ цикла этих работ был проведен В.Н. Абросимовым; список ученых, представленных выше, цитируется из его обзора (2003). С позиций клинической физиологии следует выделить работы, проведенные Б.Е. Вотчал, А.Г. Дембо и Л.Л. Шик. С именем последнего связано широкое внедрение в клиническую практику методов, с помощью которых стали оценивать вентиляционную функцию легких.

Необходимость широкого клинического внедрения методов, позволяющих оценивать параметры вентиляционной функции человека, были продиктованы современными программами лечения (искусственная вентиляция легких, реанимация больных в критических состояниях), а также требованиями клинической медицины – качественно улучшить диагностику многообразной группы больных с обструктивными и рестриктивными нарушениями дыхания. Большой вклад внес А.Г. Дембо, который в цикле своих работ показал дифференцированный подход в оценке застойной сердечной недостаточности и легочной недостаточности. Он активно разрабатывал тему легочно–сердечной недостаточности; им была предложена оригинальная классификация, которая применялась достаточно широко в клинической практике и при проведении научных исследований. Признанным лидером в области клинической медицины 60–70–х годов XX века был Б.Е. Вотчал, который уделил в своей клинической работе большое внимание такой проблеме, как одышка. Последняя работа Б.Е. Вотчал датирована 1973 г. За этот тридцатилетний период произошли большие изменения в области исследования механизмов одышки, особенно в той части, которая касается когнитивной функции человека, осознающего, что в его здоровье одышка является серьезной проблемой. Таким образом, назрела необходимость сделать научный обзор по такой актуальной проблеме клинической медицины, какой является одышка. Современная трактовка одышки основана на результатах работы междисциплинарной группы ученных, которые были объединены в проекте Национального института сердца, легкие и кровь (США, 1984 г.).

Этому проекту предшествовали исследования по боли. Многие методологические подходы, которые были применены при исследовании этой клинической проблемы, были использованы в программе по изучению одышки. Наконец, внедрение позитрон–эмиссионной томографии и ядерно–магнитного резонанса в исследовательские программы по изучению механизмов одышки позволили существенно расширить представления о нейробиологических механизмах одышки. В 1984 г. Национальный институт сердца, легких и крови (США) объединил работу экспертов по проблеме сенсорные механизмы респираторной системы и одышка. Впервые в истории изучения одышки был поставлен вопрос о том, что респираторная система может рассматриваться с позиций сенсорной системы , т.е. ее следует рассматривать, как систему организации передачи нервных импульсов и сенсорного их анализа наподобие других сенсорных систем, таких как зрение, обоняние и другие системы. Таким образом, с изучения одышки была открыта новая страница в исследовании физиологических и патофизиологических основ респираторной системы. Дыхательная система эволюционно специализирована на респираторной и метаболической функции; в последние 20 лет стала активно исследоваться и иммунологическая функция легких. Так, были изучены иммуноморфологические особенности организации легочной ткани. В этом плане особое место заняло исследование роли бронхассоциированной легочной ткани в формировании локального иммунитета и иммунологической защиты органов дыхания от предполагаемой колонизации патогенными возбудителями слизистых дыхательных путей или же их инвазии в клетки респираторной системы. Сенсорной системой (анализатор по И.П. Павлову) обозначают часть нервной системы, состоящей из воспринимающих структур – сенсорные рецепторы, которые получают стимулы из внешней или внутренней среды, нервных путей, передающих информацию от рецепторов в мозг, и тех частей мозга, которые перерабатывают и анализируют эту информацию.

Передача сенсорных сигналов сопровождается многократным их преобразованием и перекодированием и завершается высшим анализом и синтезом (опознание образа), после чего формируется ответная реакция организма. Информация, поступающая в мозг, необходима не только для простых и сложных рефлекторных актов, но и для психической деятельности человека [В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько, 2003]. Многочисленные исследования, проведенные по механизмам сенсорного восприятия одышки у человека, как в условиях эксперимента, так и на многочисленной и разнообразной группе больных, позволили подойти с принципиально новых позиций к функции респираторной системы в формировании образов болезни у человека. В патогенезе одышки афферентные, эфферентные и центральные механизмы играют важную роль.

Респирация является уникальной особенностью всех живых систем; регулируется автономно через респираторный центр, который находится в продолговатом мозгу, но дыхание может измениться при непосредственном влиянии волевого усилия, что связано уже с деятельностью коры головного мозга. Поскольку индивидуум имеет некоторый контроль над своим дыханием, чувственное восприятие происходит из респираторной системы и паттерна дыхания. Нарушение в системе регуляции дыхания, вентиляционной функции легких, газообменной функции может лежать в основе появления дыхательного дискомфорта – обычно клиницисты обозначают его, как синдром одышки. Респираторная система функционирует для того, чтобы обеспечить физиологический уровень метаболизма. Дыхательные мотонейроны происходят из кластера нейронов, расположенных в medulla. Эфферентные нейроны разряжаются и посылают сигнал к рецепторам, которые локализованы в грудной клетке, в легких, и таким образом устанавливается необходимый объем вентиляции. Дыхание регулируется кислородом и углекислотой, а также концентрацией ионов водорода в крови и тканях. Периферические хеморецепторы и центральные, также как и механорецепторы, локализованные в дыхательных путях, легких, грудной клетке, вовлекаются в автономную генерацию дыхательного ритма и формированию паттерна дыхания. Изменения в напряжении кислорода и углекислоты воспринимаются центральными хеморецепторами в medulla, и периферическими хеморецепторами, расположенными в сонных артериях и аорте.

Трансмиссия этих сигналов возвращается опять в дыхательный центр, обеспечивая, таким образом, гомеостаз кислотно–щелочного равновесия. Hill and Flack продемонстрировали более ста лет назад значительное снижение чувства нехватки воздуха при вдыхании углекислоты, хотя газы крови при этом не изменялись. Авторы описали эффект действия различных доз СО2 во вдыхаемом воздухе, при этом СО2 было постоянным в конце выдоха. Афферентные импульсы проистекают из вагальных рецепторов дыхательных путей и легких так же оказывают влияние на генерацию дыхательного цикла и формирование паттерна дыхания. Рецепторы растяжения стимулируются увеличением легких в объеме; ирритантные рецепторы, окружающие эпителиальные клетки бронхиол, активизируются тактильной стимуляцией слизистой бронхов, высоким потоком воздушной струи через дыхательные пути и тонусом гладких мышц бронхов. Наконец, «С» фибриллы находятся в интерстициальной ткани легких, в альвеолах и легочных капиллярах, с ними связывают регуляцию давления в интерстициальной ткани и в капиллярах. Респираторные мышцы также иннервируются различными сенсорными рецепторами. Веретенообразные волокна, которыми богаты интеркостальные мышцы, имеют афферентную активность, благодаря чему в процесс вовлекаются спинальные и супраспинальные рефлексы.

Веретенообразные мышцы, соединяющие наружные и внутренние межреберные мышцы, через проприоцептивные рефлексы сигнализируют в респираторные центры об утомлении. Человеком этот процесс может восприниматься, как ощущение возникшей одышки. Диафрагма содержит сухожилия, через которые сигнал растяжения мышц оказывает ингибирующий эффект на активность мозговых респираторных центров. Афферентная информация, поступающая от легких и грудной клетки через механорецепторы, принимается мотонейронами и премотонейронами, что оказывает влияние на вентиляционный статус, также как и на силу сокращения респираторных мышц. Это позволяет адаптировать вентиляционную функцию к конкретным условиям. Хеморецепторы, как и механорецепторы легких и грудной клетки, могут проецироваться в высоких центрах головного мозга, обеспечивая прямую оценку химического состояния крови и уровня вентиляции. Все эти механизмы очень важны для того, чтобы представить природу возникновения одышки. Инспираторная активность дыхательного центра начинается с мощного стартового разряда ранних инспираторных нейронов, которые находятся в ростральной части вентральной дыхательной группы нейронов продолговатого мозга. В эту часть проецируются полные, поздние и постинспираторные нейроны. Разряд, возникший в ранних инспираторных нейронах, появляется спонтанно за 100–200 мс до возбуждающей активности диафрагмального нерва. В этот момент инспираторные нейроны освобождаются от ингибирующего влияния со стороны постинспираторных нейронов.

Полное растормаживание инспираторных нейронов приходится на период активации преинспираторных нейронов дыхательного центра, которые окончательно блокируют активность экспираторных нейронов. Стартовый разряд инспираторных нейронов активизирует полные инспираторные нейроны, которые способны приводить в возбужденное состояние соседние нейроны. Этот тип нейронов создает нарастающую активность в диафрагмальном и межреберных нервах, вызывая увеличение силы сокращения диафрагмы и межреберных мышц. Ранние инспираторные нейроны завершают свою активность к середине фазы вдоха. В этот период респираторного цикла поздние инспираторные нейроны способны активировать в конце вдоха сокращение диафрагмы и наружных межреберных мышц. Максимальный по частоте разряд поздних инспираторных нейронов приходится на период, когда активность других уже прекратилась. Прекращение активности всех типов инспираторных нейронов дыхательного центра растормаживает постинспираторные нейроны, которые регулируют степень расслабления диафрагмы в первую половину выдоха.

Вторая половина фазы выдоха, или фаза активной экспирации , зависит от механизма ритмогенеза инспираторной и экспираторной активности. Активность дыхательных мышц во все три фазы респираторного цикла меняется следующим образом. В фазу инспирации мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно наращивают силу сокращения. В этот период активизируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель – тем самым снижается сопротивление воздушному потоку воздуха, поступающего в дыхательные пути. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого воздуха из легких контролируется медленным расслаблением диафрагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели на выдохе увеличивает сопротивление воздушному потоку.

Во вторую фазу выдоха – фаза активной экспирации , в респираторный цикл включаются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса. Фазы дыхательного цикла схематично представлены на рисунке 1. Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря обширным связям нейронов дыхательного центра с многообразными механорецепторами дыхательных путей, альвеол и рецепторов сосудистой системы. На рисунке 2 схематично обозначено расположение дорсальной и вентральной группы дыхательных нейронов. В дыхательных путях человека находятся следующие типы механорецепторов: ирритативные рецепторы слизистых дыхательных путей, рецепторы растяжения гладких мышц и J–рецепторы, локализованные в альвеолярных перегородках. Раздражение ирритативных рецепторов слизистых дыхательных путей вызывает рефлекторный бронхоспазм, закрытие голосовой щели, брадикардию. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательные пути через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой трахеи и крупных бронхов. В этом отделе дыхательных путей сконцентрированы кашлевые рецепторы. Миелинизированные рецепторы находятся в эпителии дистального отдела дыхательных путей, их активность приводит к развитию бронхоспазма, повышенной продукции слизи, гиперапноэ.

Рефлексы с J–рецепторов , которые расположены в альвеолярных перегородках, активизируются при повышении давления в интерстициальной ткани, что происходит при развитии как острой, так и хронической сердечной недостаточности. Изменения напряжения РО2 и РСО2, а также концентрация ионов водорода оказывают прямое влияние на дыхательный центр и корковые структуры головного мозга. Существует несколько афферентных путей, через которые осуществляется передача сигналов повышенного чувственного восприятия дыхания: 1. Механорецепторы верхнего отдела дыхательных путей, температурные рецепторы. 2. Центральные и периферические хеморецепторы. 3. Легочные рецепторы (по крайней мере, 4 типа). 4. Механорецепторы грудной клетки. Большим достижением в изучении одышки явились нейробиологические исследования, с помощью которых удалось локализовать активацию определенных участков головного мозга в момент развития чувства одышки. Чувственная оценка дыхания связана с центрами головного мозга, в которых формируется сигнал относящейся к работе дыхательной системы. Когнитивная и поведенческая функция головного мозга, в конечном счете, формируют чувственное восприятие одышки. Одышка – это комплекс нейральных механизмов, которые обеспечивают пробуждение, анализ восприятия, мотивацию, подготовку моторного ответа и, наконец, осознание своего тяжелого состояния. Некоторые нейральные механизмы носят уникальныйхарактер в возникновении чувства одышки.

Сегодня существуют три метода для исследования центральных механизмов возникновения одышки , которые позволяют составить карту активации мозга в момент ее развития: компьютерная томография высоких разрешений; позитрон–эмиссионная томография с Н2О (ПЭТ), которая позволяет оценить локальный кровоток посредством депозиции трассерного маркера; наконец, ядерно–магнитный резонанс измеряет баланс между локальным кровотоком и локальным потреблением кислорода. Процесс оценивается посредством эффекта магнитного резонанса деоксигемоглобина. В практической медицине данный метод превалирует для оценки потока крови. Первые исследования позитрон–эмиссионной томографии были проведены Banzett et al. В этих исследованиях было показано, что чувство нехватки воздуха сопровождается снижением кровотока и повышением напряжения СО2 в области гиппокампа; происходит активация правой передней части insular и паралимбической области. Последующие исследования с применением ядерно–магнитного резонанса обнаружили активацию в премоторном кортексе и височной доле [Peiffer et al.]. Активация этой части головного мозга наблюдалась также при развитии боли и жажды. У волонтеров, которым в условиях эксперимента воспроизводилось чувство нехватки воздуха, также установлена активация в передней части insula . Этими исследованиями было установлена близкая функциональная связь между болью и одышкой .

Активацию передней части insula и лимбической структуры мозга всегда находили при проведении «ПЭТ». В настоящее время принято считать, что эта часть мозга ответственна за анализ отрицательных эмоциональных реакций. Во время нехватки воздуха нейрональная активация наблюдалась и в других участках головного мозга (в области таламуса и ленточного ядра). Учитывая большую роль изменений со стороны психоэмоциональной сферы больных, страдающих одышкой, интерес представляют данные по исследованию нейробиологических основ депрессии. Принято считать, что основным анатомическим субстратом эмоций и эмоциональных расстройств являются структуры головного мозга, входящие всостав лимбической системы: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка ( septum pellucidum ), ядра миндалевидного комплекса ( amygdale ), поясная извилина ( gyrus cinguli ). Современными методами нейроморфологии и прижизненной нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно–резонансная томография и «ПЭТ») у больных депрессиями выявлено расширение боковых желудочков мозга, уменьшение объема гиппокампа (особенно его белого вещества) и префронтальной коры, а также увеличение миндалин. Предполагается, что этот процесс является следствием цитотоксиксического действия некоторых аминокислот (глутамат и некоторые другие) и стероидных гормонов. Гиппокамп уязвим по сравнению с другими структурами мозга, так как в нем широко представлены глутаматергические связи, обеспечивающие возвратное и взаимное возбуждение пирамидных нейронов, тогда как система ГАМК–ергического возвратного торможения относительно слаба [Stoll et al., Смулевич А.Б.].

Эти структурно–функциональные изменения, в настоящее время обозначенные термином «нейропластичность», обратимы, по крайней мере, частично. Одышка, также как и боль, является проявлением тяжелых заболеваний . В терминальной части заболеваний одышка нарастает, в то время как боль проявляется в меньшей степени. Многие больные страдают этими двумя изнурительными проявлениями; чаще всего они встречаются при заболеваниях сердечно–сосудистой системы, терминальных стадиях рака, спонтанном пневмотораксе, амиотрофическом латеральном склерозе. Хотя боль и одышка разнятся по своим чувственным ощущениям, вместе с тем имеется определенная схожесть в нейральных механизмах их возникновения. Однако исследований по сочетанному проявлению боли и одышки явно недостаточно [Nishino et al.]. Одышка и боль, также как жажда, рвота и голод, являются сигналами тревоги, свидетельствующими о расстроенном физиологическом статусе организма. Подобного рода ощущение строго мотивирует адаптивное поведение в ситуации, угрожающей гомеостазу, или в ситуации, требующей от человека большего действия, чем простые рефлексы. Наши знания в области изучения природы боли в последнее время значительно обогатились новыми данными, чем это пока достигнуто в области исследования одышки. Существуют общие методологические подходы к исследованию боли и одышки. Однако существует и большая разница в природе возникновения боли и одышки.

Подобно боли, одышка является комплексным чувством. В последние годы большое внимание было уделено исследованию инструментов для обработки многообразной информации при возникновении боли. Боль может быть оценена многими инструментами. Наиболее принятым оказался вопросник McGill. Позже стали разрабатываться вопросники по оценке степени выраженности одышки [Elliott et al ., Simon et al .]. Однако они не получили широкого клинического применения. Множественное измерение одышки провели Wilson, R.C., Jones , P . W . (1991). Имеется различие между болью и одышкой. В отличие от боли одышка не носит продолжительного характера. Другим отличием является то, что чувство нехватки воздуха (в отличие от боли) не имеет анатомической локализации. Больной обратился к врачу, так как его стало беспокоить дыхание. Обычно врач уточняет интенсивность одышки, пытается выявить факторы, оказывающие влияние на ее возникновение. Врачи, как правило, игнорируют те ощущения, которые возникают у больных с появлением одышки. Возможно, это связано с тем, что больному человеку порой трудно разобраться в своих болезненных ощущениях. Другое поведение врача, если больного человека беспокоит боль: он быстро уточняет ее локализацию, оценивает характер боли (острая, тупая, жгучая), ее иррадиацию и т.д. Необходимо отметить, что студенты не получают достаточных знаний по теме, как правильно провести сбор анамнеза и жалоб больного человека, которого беспокоит одышка. Первые эпизоды астмы, сердечной недостаточности или эмболии в систему легочной артерии – больному человеку трудно описать их, дать им полную характеристику.

Мы можем описывать лишь те ощущения, которые мы пережили, или у нас есть уже жизненный опыт в их описании [Campbell, Howell]. Необходимо исходить из того, что эту проблему можно разрешить лишь с помощью полного взаимопонимания и грамотно выстроенного врачом общения с его больным. При изучении боли были выделены три категории описательных образов: чувственное восприятия боли; локализация и поражение органа или системы при возникшей боли; оценка качества болевых ощущений. Применительно к одышке этот подход в целом себя оправдал. Однако особый акцент делается на то, что одышкаснижает физическую активность, вплоть до ограничения в личной гигиене; имеет выраженную эмоциональную окраску, оказывает выраженное влияние на качество жизни. Большое значение в исследовании одышки сыграл анализ ощущений, которые описываются больными в период ее возникновения.

Под словом диспноэ понимается целый ряд неприятных ощущений, возникающих у человека. Одышка часто описывается, как чувство сдавленной грудной клетки, возросшее физическое усилие, которое необходимо приложить, чтобы дышать, укороченное дыхание, ощущение нехватки воздуха. Последние ощущения описываются также, как «мало воздуха», «воздух поступает в недостаточном количестве»; дискомфорт в дыхании; состояние, подобное тому, которое возникает при длительной задержке дыхания [Howell J.]. Чувство стеснения грудной клетки характерно для больных бронхиальной астмой. Ощущение напряженного усилия при дыхании и тяжелой дыхательной работы возникают при возрастающей вентиляции легких, особенно если оно продолжается длительное время. Чувство нехватки воздуха лежит в основе наиболее частых ощущений одышки в клинической практике. Подобно боли, чувство нехватки воздуха вызывает дистресс. Волонтеры, которым в лабораторных условиях воспроизводилось чувство нехватки воздуха, описывают это, как надвигающуюся смерть. Они в экспериментальных условиях предпочитали испытывать боль, нежели ощущение нехватки воздуха. Превалирует в регуляции дыхания уровень напряжения углекислоты. Когда напряжение СО2 возрастает, активность моторного драйвера увеличивается и, напротив, при уменьшении напряжения СО2 рефлекторно снижается. Это происходит через вовлечение ствола головного мозга и респираторного центра. Повышение активности моторного драйвера приводит к увеличению вентиляции, что направлено на выведение избыточного количества углекислоты и восстановление физиологических параметров напряжения кислорода.

Большую роль играют механорецепторы легких и грудной клетки, которые сигнализируют через вагальный и соматический афферентный путь об изменении параметров вентиляции. Хеморецепторы подключаются несколько позже. Так восстанавливается физиологическое равновесие в кислороде и углекислоте. Чувство нехватки воздуха возрастает с увеличением объема вентиляции. Чувство стесненной грудной клетки характерно для эпизода бронхоспазма у больных бронхиальной астмой. Это ощущение может возникать изолированно или в комбинации с другими проявлениями одышки. Чувство работы – усилия может возникнуть при астме, эмфиземе, нейромышечных заболеваниях, для которых характерна усталость мышц. Ощущение работы и усилия связывают с афферентной передачей сигналов с респираторных мышц и восприятием их центрального мотонейрона. Подобно боли, язык, который используется для описания, уступает по своей выразительности тому, что можно наблюдать в практике ведения больных с одышкой. Существуют объективные трудности в стандартизации языка для описания боли и одышки. В исследовании одышки проведено мало повторных исследований, т.е. существует целый ряд объективных трудностей в исследовании ее механизмов. Афферентные механизмы, ответственные за возникновение одышки, возможно, даже более сложные, чем это можно наблюдать при развитии боли. Одышка включает несколько четко очерченных чувств: нехватка воздуха, чувство стеснения грудной клетки, напряженной работы и другие. Эти многообразные проявления одышки имеют соматическое, висцеральное происхождение, в процессе участвуют хеморецепторы, легкие, респираторные мышцы, и, возможно, как следствие разрядки респираторного моторного центра, находящегося в стволе головного мозга и в коре полушарий. Один из инструментов, который применяют для описания одышки, основан на описании ее интенсивности, качества и выраженности дискомфорта.

Измерение одышки . Интенсивность: В какой степени беспокоить Вас одышка?Качество: Как Вами воспринимается одышка? Дискомфорт: В какой степени одышка снизила Вашу жизненную активность, повлияла на качество Вашей жизни? В таблицах 1 и 2 приводится анализ ощущений, описанный американскими пациентами. В будущем планируется проведение подобного рода исследования в России. В данном тексте приводится и английская версия – по причине отсутствия валидизации русской версии вопросов. Первые попытки систематизировать ощущения, которые испытывает человек, были получены в лабораторных условиях на добровольцах; воспроизводились различного характера нагрузки, которые сопровождались возникновением чувства одышки [Simon et al.]. Волонтерам были предложены различные нагрузочные тесты на респираторную систему с тем, чтобы вызвать одышку. Так, им предлагалось выполнить тест с задержкой дыхания, дыхание с резистивной и эластической нагрузками, дыхание с повышением давления в конце выдоха, толерантность к физической нагрузке, а также имитировалась рестрикция легочной ткани. Исследовалась клиническая картина одышки при острой гиперкапнии. Таким образом, была собрана информация об ощущениях, которые появлялись при развитии одышки. Анализ позволил сформировать восемь кластеров, провести статистический анализ, установить специфичность и чувствительность каждого из признаков, формирующих клиническое проявление одышки. Это исследование позволило дать не только качественную оценку одному из признаков, формирующих одышку, но также дало возможность судить о физиологических механизмах их формирования. В последующем вопросник был распространен на больных с кардиопульмональными заболеваниями и достаточно активно исследовался у больных с застойной сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких и при других заболеваниях. Совпадение в формулировках своих ощущений во время развития одышки у больных и волонтеров превысило 79%, что может рассматриваться, как высокая валидность вопросника по оценке одышки.

В описании одышки значение имеет образовательный ценз человека , который позволяет более полно передать свои ощущения. Расовая принадлежность также оказывает влияние на чувственное восприятие одышки. Так, были проведены сравнительные исследования в афро–американской популяции и кавказской. В провокационном тесте с метахолином регистрировались субъективные ощущения у этих двух категорий обследуемых. Афро–американские пациенты отмечали чувство раздражения в носоглотке, в то время как в белой популяции было больше тех, которые осознавали развитие легкого бронхоспазма. Исследования, проведенные в рамках Российского респираторного общества по распространенности одышки, выявили, что для российской популяции наиболее важным было подразделение одышки и удушья (последнее рассматривалось, как жизне угрожающее состояние). Наиболее часто больные отмечали затруднение, которое у них появляется при вдохе; для неосложненных форм бронхиальной астмы типичной жалобой было затруднение в дыхании, которое возникает при выдохе. У больных с тяжелым течением бронхо–обструктивной патологии, с присоединением признаков дыхательной недостаточности появлялись жалобы на стеснение в груди, тяжесть в груди. Особенно это было характерно для больных с сочетанной патологией сердечно–сосудистой системы и патологии органов дыхания. Группа больных, склонных к неврозам, жалуется преимущественно на неудовлетворенность своего дыхания. В британской популяции обратило на себя внимание частое описание, что одышка сопровождается чувством разбитости, утомления, усталости и т.д.

Словесное описание и физиологические процессы одышки – наиболее сложная сторона исследования одышки . Хеморецепторы стимулируют дыхательный центр, когда развивается острая гипоксия или гиперкапния. Если отсутствуют органические причины повреждения грудной клетки, т.е. отсутствует механическая причина адекватной вентиляции легких, то этот стимул приводит к увеличению вентиляции, что сопровождается увеличением числа дыхательных экскурсий и минутной вентиляции. Кластер, который характерен для подобной ситуации, включает такие ощущения, как нехватка воздуха, потребность дышать больше, нужда в более энергичном дыхании.Хотя острое развитие гипоксии и гиперкапнии – типичная ситуация для возрастания вентиляции, одышка, ассоциированная с этими изменениями в то же самое время не зависит от этих изменений. В экспериментальных условиях было показано, что появление одышки по времени опережает изменения в напряжении кислорода в артериальной крови. У детей, у которых наблюдалось развитие центрального апноэ вследствие гиповентиляции, не развивалось чувство одышки при задержке дыхания или моделировании острого гиперкапнического состояния.

Другим состоянием, при котором повышение активности дыхательного дравейра сопровождается одышкой и чувством нехватки воздуха, является тромбоэмболия в систему легочной артерии. Чувство нехватки воздуха может появиться при развитии у больного человека острого бронхоспазма, при этом наблюдается нормальное напряжение кислорода и никогда не регистрировалось повышение напряжения углекислого газа. Стимуляция легочных рецепторов вызывает различные эффекты. Так, стимуляция ирритантных рецепторов, а также сосудистых рецепторов приводит к повышению минутной вентиляции легких, числа дыхательных экскурсий, некоторым другим изменениям механики дыхания. Наиболее характерные изменения происходят при развитии бронхоконстрикции у больных бронхиальной астмой; для них характерно появление одышки, в котором превалирует чувство стеснения в грудной клетке. Чувство напряженной работы при дыхании возникает при большой группе кардиореспираторных заболеваний, которых объединяет повышенная нагрузка на дыхательные мышцы. Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, застой в малом круге кровообращения сопровождаются увеличением сопротивления в дыхательных путях. Дыхательный дискомфорт связывают с появлением чувства напряжения при дыхании, которое возрастает при выполнении любого типа работы. При возникновении этого типа одышки включаются центральные механизмы головного мозга, ответственные за формирование сигналов на моторные центры дыхательных мышц.

При этой форме одышки часто появляется синдром утомления дыхательных мышц, с появлением которого связывают развитие дыхательной недостаточности. Однако следует подчеркнуть, что прямой зависимости между ощущением напряженного дыхания и работой дыхательной мускулатуры не отмечается. Это свидетельствует о том, что вентиляция зависит от автономного контроля дыхательного центра, в то время как чувство напряженного дыхания в меньшей степени контролируется дыхательным центром и больше находится под влиянием нейральной активности. У пациентов с обструкцией дыхательных путей, возникающей при фазе выдоха, развивается гиперинфляция и захват воздуха периферическим отделом дыхательных путей («воздушная ловушка»). Респираторная активность лимитируется из–за выраженного «мертвого» пространства. Это возможно компенсировать за счет метаболических затрат, идущих на обеспечение вентиляционной функции легких. Обычные ощущения у больных, у которых гиперинфляция играет ведущую роль в возникновении одышки, их беспокоит то, что они не могут сделать глубокого вдоха, или их беспокоит затрудненное дыхание, возникающее в период вдоха. У волонтеров максимальная физическая нагрузка лимитируется способностью сердца, как насоса, обеспечить кровью активно работающие мышцы, а также способностью мышц экстрагировать и утилизировать кислород из протекающей крови, для того чтобы обеспечить аэробный метаболизм.

В конечном счете, дисбаланс между метаболической потребностью мышц и способностью сердца доставить оксигенированную кровь и лежит в основе перехода от аэробного к анаэробному пути метаболизмаи накоплению в мышцах недоокисленных продуктов метаболизма. Это состояние может стимулировать метаболические рецепторы мышц, что может привести к появлению при одышке такого ощущения, как тяжелое дыхание, тяжелого вдоха или же потребности еще больше дышать. Необходимо помнить, что большинство больных с заболеванием сердца и легких лимитированы в физической нагрузке. Они ее активно избегают, чтобы не появилось чувства дискомфорта при дыхании. Эти ощущения могут беспокоить больного человека в течение значительного времени, что может оказывать влияние на субъективное восприятие одышки.

Больные с заболеваниями сердца и легких часто имеют несколько патогенетических механизмов, приводящих к возникновению одышки . Больной человек может дать самую разнообразную клиническую картину одышки. Результатом проведенных работ явилось развитие такого направления, как язык одышки и его адаптация к определенным заболеваниям. Бронхиальная астма как заболевание характеризуется воспалительным процессом дыхательных путей, увеличением реактивности гладких мышц и готовностью их к развитию констрикторных реакций. При более тяжелых стадиях заболевания развивается гиперинфляция и нарушается газообменная функция легких.

Бронхиальная астма является той болезнью, при которой удушье – крайняя степень тяжести проявления одышки . Активность дыхательного дравейра повышается во время астматического состояния, даже если газовый состав крови остается без изменения. Качественной характеристикой одышки в период обострения бронхиальной астмы является появление чувства стеснения в груди. В случаях более тяжелого течения болезни, когда нарастают обструктивные нарушения вентиляционной функции легких, у больных появляется чувство напряжения при дыхании, которое нарастает при физической работе. Чувство нехватки воздуха и неспособность глубоко вдохнуть свидетельствуют об очень тяжелом течении болезни. Таким образом, язык одышки при бронхиальной астме отражает патофизиологические изменения дыхательной системы и для опытного клинициста может дать ценную информацию о степени тяжести заболевания. Следует подчеркнуть и другую особенность при этом заболевании. При назначении бронходилататоров быстро регрессирует одышка, но какое–то короткое время функции дыхания остается неизменной. Восстановление функциональных параметров внешнего дыхания происходит позже того времени, как уже проявились положительные изменения в клинической картине одышки. Поэтому необходимо адекватное построение базисной противовоспалительной терапии.

Препарат Биастен , обладающий высокой противовоспалительной и бронхолитической активностью, является одним из наиболее эффективных средств терапии бронхиальной астмы. Сочетание двух активных компонентов в одном препарате обеспечивает высокий комплайенс и меньшую стоимость по сравнению с раздельным применением двух ингаляторов. Удушье может трансформироваться в астматическое состояние, которое, в свою очередь, может осложниться развитием гипоксической комы. Эти осложнения в течении бронхиальной астмы относятся к числу ургентных, они несут угрозу жизни больного. Обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется нарастающей гиперинфляцией легких. Этот процесс развивается медленно. Одышка развивается при далекозашедших стадиях заболевания. Больных с ХОБЛ с появлением одышки больше беспокоит ее увеличение при работе, и необходимо приложить повышенное усилие для осуществления эффективного дыхания. По мере того как болезнь прогрессирует, появляется ощущение неспособности глубоко дышать, дыхание расстроено при вдохе, весь цикл дыхательных движений начинает беспокоить больного. Эти ощущения свидетельствуют о снижении инспираторного усилия, как результат выраженной гиперинфляции. Одышка может сопровождаться страхом, паникой, тревогой и болевым ощущением. Эти психоэмоциональные изменения приводят к увеличению вентиляции и повышают чувственное восприятия одышки вне зависимости от основных заболеваний, связанных с патологией сердца или легких.

Синдром гиперинфляции приводит к развитию одышки у больных ХОБЛ . Для этой категории больных характерно развитие тревожно–депрессивного состояния. Выделяют самостоятельную форму: гипервентиляционный синдром, для которого характерно подчеркнутое чувственное восприятие дыхательного дискомфорта. Клиническая картина дополняется такими проявлениями, как пальпитация, болевым ощущением в грудной клетке, тревогой, парастезиями. Больному человеку кажется, что его состояние здоровья находится в периоде острейшего кризиса. Однако самое углубленное клиническое обследование не выявляет патологию со стороны сердца или легких. Этих больных беспокоит чувство неудовлетворенного вдоха, неспособность глубоко вдохнуть. Природа этого синдрома пока остается малоисследованной. Его развитие может быть связано с особенностями психоэмоциональной сферы человека или же он возникает под воздействием рефлекторного влияния, связанного с гипокапнией, или механорецепторов грудной клетки и легких. Астматические атаки затрагивают ту часть высших отделов центральной нервной системы, которая определяет настроение и поведение у больного человека – «кластер настроения». При манифестации легочных заболеваний превалируют панические и тревожные реакции больного человека. Вопросник, разработанный Simon et al., прошел апробацию и в последующем был модифицирован под влиянием ответов больных и их интерпретации. Последующий этап был связан с исследованиями вопросника по описанию одышки при различных заболеваниях. В таблице 3 приводятся сводные данные по характеристике одышки при различных заболеваниях. Кластерный анализ выявил определенные закономерности. Так, работа/усилие носит универсальный характер, и все больные с разнообразной группой заболеваний отметили, что интенсивность одышки возрастает с увеличением физической нагрузки, требуется прилагать большее усилие для того, чтобы дышать. Каждая из болезней или групп заболевания характеризуется при описании одышки двумя и более кластерами.

Так, бронхиальная астма характеризуется стеснением в груди, в зависимости от выраженности одышки и физической активности, и того усилия, которое необходимо приложить, чтобы ее преодолеть. Для интерстициальных легочных заболеваний характерны кластеры работа/усилие и жалоба на учащенное дыхание; для больных с нейромышечными заболеваниями более характерны кластеры, которые описывают затрудненность вдоха, усиление одышки при физической нагрузке, учащенное дыхание. Удушье, поверхностное дыхание, нехватка воздуха по данному анализу не ассоциированы с какой–то определенной группой заболеваний. Затрудненный выдох встретился только у больных с ХОБЛ и бронхиальной астмой, в то время как затруднение вдоха встретилось практически во всех группах обследуемых больных. Однако следует подчеркнуть, что представленные данные получены от больных, которые находились в стабильном состоянии. Многие заболевания органов дыхания отличаются большой вариабельностью в течение самой болезни, поэтому изменчива картина одышки; она может приобретать другую окраску в период обострения заболевания. Так, при бронхиальной астме ощущение удушья может носить доминирующий характер, определяя основную жалобу при одышке. В международных клинических рекомендациях по ведению больных с одышкой врачам рекомендуется использовать критерии по оценке степени выраженности (тяжести) одышки. В таблице 4 приводится классификация, получившая наибольшее распространение в клинической практике и при проведении научных исследований.

Наконец, больному человеку можно предложить аналоговую шкалу (табл. 5) с тем, чтобы он сам определил степень выраженности одышки. Бесспорно, достигнут значительный прогресс в изучении патофизиологических, нейроморфологическихизменений у человека при возникновении того чувства, которое он обозначает как одышка. В конечном счете, под одышкой понимается дискомфорт, связанный с дыхательным актом. Для клиницистов большую пользу принесли исследования по анализу сенсорных механизмов одышки и особенно той части, которая касалась языка коммуникаций врача и больного человека. Однако следует признать, что накоплен большой фактический материал по изучению самых разнообразных механизмов одышки. Трудно представить, чтобы в одном обзоре осветить все стороны этой масштабной клинической проблемы. Автор поставил определенные вопросы: патофизиологические и клинические аспекты одышки, которые и пытался осветить. Данный обзор можно рассматривать в качестве побуждающего стимула для российских ученых–клиницистов к тому, чтобы не только русифицировать имеющуюся научную литературу на английском языке, но провести собственные исследования по проблеме одышки. В лучших традициях отечественной медицины приоритетом всегда являлась клиническая практика. Вышеизложенные инструменты в оценке интенсивности, качества и дискомфорта одышки позволяют врачу, особенно начинающему, глубже понять своего больного и более эффективно помочь ему в тот период его жизни, когда его преследует одно из самых неприятных ощущений, обозначаемое словом одышка.

Литература

1. Абросимов В.Н.: Одышка и ассоциированные синдромы, Рязань, 2003 г.
2. Вотчал Б.Е.: Патофизиология дыхания и дыхательная недостаточность, Медицина, 1973 г.
3. Покровский В.М., Коротько Г.Ф.: Физиология человека, Медицина, 2003г.
4. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях, МИА, 2003 г. стр. 29–37.
5. Татарников В.С.: Роль ростральных вентролатеральных отделов продолговатого мозга в регуляции активности дыхательного центра. Автореферат канд. Дис. 1996.
6. Никитин О.Л.: Механизм регуляции центральной инспираторной активности. Автореферат док. Дис. 1997.
7. Сергеева М.С. : Роль ростральных вентро–медуллярных отделов в ре-гуляции дыхательного ритмогенеза. Автореферат

канд. Дис. 1997.
8. Simon, P.M Schwartzstein, R.M., Weiss, J.W., LaHive, K., Fencl., K., Teghstoonian, M., Weinberger, S.E.: Distinguishable sensations of breathlessness induced in normal volunteers. Am Rev Resp Dis.1989; 140: 1021–27
9. Howell J.1970, Respiratory sensation in pulmonary disease. Breathing: Hering–Breuer Centenary Symposium (pp. 287–95). London: J&A. Churchill.
10. Melzack, R. (1975) The McGill Pain Questionnaire: Major properties and scoring methods. Pain, 1,277–99.
11. Elliott, M.W., Adams, L., Cockcroft, A., Mac Rae, K.D., Murphy, K., Guz, A. (1991). The language of breathlessness. Use of verbal descriptors by patients with cardiopulmonary disease. American Review of Respiratory Disease, 144, 826–32.
12. Simon, P.M., Schwartzstein, R.M., Weiss, J.W., Lahive, K., Fencl, V., Teghtsoonian, M., Weinberger, S.E. (1990). Distinguishable types of dyspnea in patients with shortness of breath. American Review of Respiratory Disease, 142, 1009–14
13. Wilson, R.C., Jones, P.W. (1991). Differentiation between the intensity of breathlessness and the distress it evokes in normal subjects during exercise. Clinical Science, 80, 65–75
14. Stoll A., Renshaw P., Yurgelun–Todd D., Cohen B. Neuroimaging in bipolar disoder: what have we learn? Biol. Psychiat. 2000. vol.48., p505–17.
16. Nishino, T., Shimoyma, N., Ide, T., Isono, S. 1999. Experimental pain augments experimental dyspnea, but not vice versa in human volunteers. Anesthesiology, 91, 1633– 38
16. Peiffer,C.J., B. Poline, L. Thivard, M. Aubier, Y. Samson. 2001. Neural substrates for the perception of acutely induced dyspnea. Am J Respir Crit Care Med 163(4):951–72
17. Banzett, R.B., H.E. Mulnier, K. Murphy, S.D. Rosen, R.J. Wise, L. Adams. 2000. Breathlessness in humans activates insular cortex. Neuroreport 11(10): 2117–20.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору